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[中国科学报]中科院上海生科院发现胰岛素调控肝脏生物钟的分子机制

       中科院上海生科院营养科学研究所刘浥研究组,揭示了胰岛素通过调节生物钟核心转录因子 Bmal1 影响肝脏生物钟发生的分子机制。相关研究成果已 在线发表于《自然—通讯》。    
 
       在分子水平上,生物钟主要由正调控因子 Bmal1 和 Clock,以及负反馈因子 Cryptochrome(Cry1、Cry2)、Period (Per1、Per2、Per3)和 Rev-erbα 等所形成的两条正负反馈环 组成。两条正负反馈通路,构成了分子生物钟的基本模型。 刘浥研究组研究发现,在进食状态下,由胰腺分泌的胰岛 素能通过肝细胞表面的胰岛素受体,将信号传递至细胞内,激 活 PI3K-AKT2 信 号 通 路 , 激 活 的 AKT2 能 够 磷 酸 化 Bmal1-Ser42,最终 Bmal1 被稳定在细胞质中,从而抑制 Bmal1/Clock 下游基因的表达。通过食物牵引试验改变小鼠正 常的饮食节律发现,一方面胰岛素分泌的节律会随之改变,导 致 Bmal1 在细胞核内的聚集模式发生变化,Dbp、Rev-erbα 等下游节律基因的表达相位被逆转,表明肝脏生物钟的节律 被重置;另一方面,小鼠通过增加饮食储存食物,导致胰岛素 分泌剧增,致使胰岛 β- 细胞遭受巨大压力,这可能是造成胰 岛 β- 细胞在饮食牵引状态下功能丧失的原因之一。
 
       刘浥表示,这些发现不仅揭示胰岛素调节肝脏生物钟 发生的分子机制,也为理解不规律饮食与生物钟紊乱,及代 谢综合征的发生之间的关系提供了新启示。
 
       (原载于《中国科学报》 2016-09-08 第4版 综合 作者 黄辛)

 
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